۴-۱. مقدمه. ۷۹
۴-۲. نیتریک اکساید. ۷۹
۴-۳. عامل رشد آندوتلیال عروق. ۸۰
۴-۴: آنژیوستاتین ۸۱
۴-۵: چگالی مویرگی ۸۲
۴-۶: نسبت مویرگ به تار ۸۳
۴-۷: اندازه ناحیه انفارکتوس. ۸۴
فصل پنجم
۵-۱: مقدمه. ۸۷
۲-۵: بحث و نتیجه گیری ۸۷
۳-۵: نتیجه گیری ۱۰۰
۴-۵: پیشنهادهای تحقیق. ۱۰۰
۴-۵-۱: پیشنهادهای کاربردی ۱۰۰
۴-۵-۲: پیشنهادهای پژوهشی ۱۰۱
جدول شماره۳- ۱: مشخصات موش‌ها در گروه‌های مختلف. ۶۵
جدول شماره۳-۲: مختصات پروتکل تمرینی طی ده هفته فعالیت هوازی موشهای انفاکتوس شده روی تریدمیل. ۶۶
جدول۳-۳: توالی ژن‌های VEGF، آنژیوستاتین و بتا اکتین ۷۲
نمودار ۴-۱ : میزان نیتریک اکساید سرم در گروه های مختلف. ۸۰
نمودار ۴-۲: تغییرات بیان ژن VEGF در گروه های مختلف. ۸۱
نمودار۴-۳: تغییرات بیان ژن آنژیوستاتین در گروه‌های مختلف. ۸۲
نمودار۴-۴: میزان چگالی مویرگی در گروه های مختلف. ۸۳
نمودار۴-۵: نسبت مویرگ به تار در گروه های مختلف. ۸۳
نمودار۴-۶: عدم تفاوت معنادار اندازه ناحیه انفارکتوس در گروه های مورد مطالعه. ۸۴
شکل ۲-۱: روند های آسیب برگشت پذیر و غیر قابل برگشت حاصل از ایسکمی میوکارد ۱۶
شکل ۲-۲: طرح شماتیک فاکتورهای درگیر در فرایند عروقی شدن بافت. ۳۰
شکل۲-۳: فشار برشی ناشی از فعالیت ورزشی منجر به افزایش فعالیت eNOS و تولید NO می شود ۴۱
شکل۲-۴: افزایش تولید نیتریک اکساید توسط گیرنده ادرنرژیک بتا-۳. ۴۲
شکل۳-۱: آماده سازی آزمودنی ها برای ایجاد انفارکتوس قلبی ۶۴
شکل ۳- ۲: دویدن آزمودنی ها روی تردمیل با سرعت ۱۷ متر بر دقیقه. ۶۷
شکل ۳-۳: سنجش میزان NO توسط دستگاه خوانشگر الایزا ۶۹
شکل ۳-۴: سنجش بیان ژن توسط دستگاه PCR. 71
شکل ۳-۵: چگالی مویرگی به روش رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین ۷۳
شکل ۳-۶: ناحیه انفارکتوس به روش رنگ آمیزی هماتوکسلین و ائوزین ۷۴
| فصل اول کلیات تحقیق |
فصل اول
آخرین نظرات