جدول ۴-۱۸ نتایج مربوط به برآورد تغییر معناداری بالینی برای گروه آزمایش در پیش و پس آزمون میزان افسردگی  .
۱۱۳
جدول ۴-۱۹ نتایج مربوط به برآورد تغییر معناداری بالینی برای گروه پلاسبو  در پیش و پس آزمون میزان افسردگی  .
۱۱۴
 

فهرست شکل ها:

شکل ۲- ۱ .۵۱

شکل ۵-۱ ۱۲۵

بیان مسئله
 

اضطراب، پاسخی ضروری به تنیدگی است و فرد را به هنگام مواجهه با خطر، برای کنش و واکنش آماده می سازد. در بسیاری از مواقع، چنین پاسخی منطقی و حتی حیاتی است. اما، حالت نابهنجارآن می تواند برگستره وسیعی از عملکردهای آدمی، اثر بگذارد (کنرلی[۱]، ۱۹۹۵). اضطراب زمانی نابهنجار تلقی می شود که شدّت و زمان آن با آسیب احتمالی ناهماهنگ باشد و یا بدون هیچ تهدید قابل شناسایی رخ دهد (نویز و هون ـ ساریک[۲]، ۱۹۹۸).

اختلالات اضطرابی، به عنوان گروهی از اختلالات روانپزشکی، جزو شایع ترین اختلالات روانی در جهان هستند (هیل و گورزالکا[۳]، ۲۰۰۹). در ایالات متحده آمریکا شیوع طول عمر اضطراب حدود ۲۹ % می باشد (کسلر و همکاران[۴]، ۲۰۰۵) و اختلال های وسواس فکری ـ عملی، هراس، اختلال استرس پس از ضربه، اضطراب اجتماعی و اضطراب فراگیر را دربر می گیرد. این اختلالات می توانند بسیار ناتوان کننده باشند و اگرچه روش های درمانی موجود از ایمنی و اثربخشی برخوردارند (دارو درمانی، روان درمانی و درمان شناختی ـ رفتاری)، سطوح بالایی از افراد غیرپاسخده به این درمانها (حدود ۲۵% بیماران) گزارش می شود (رسلر و مایبرگ[۵]، ۲۰۰۷).

علاوه براین، از یک سو، اختلالات اضطرابی بسیار شایع، مزمن و با گروهی از عواقب منفی مانند خطر خودکشی، همراه هستند و از یک سو، از همبودهای روانپزشکی و طبّی زیادی برخوردارند و در صورت همبودی با افسردگی کمتر بهبود می یابند (فاوا[۶] و همکاران، ۲۰۰۸؛ فاوکت[۷]، ۱۹۹۲؛ کسلر و همکاران، ۲۰۱۰؛ روی بیرن[۸] و همکاران، ۲۰۰۸). در کار بالینی، همبودی باعث بدتر شدن پیش آگهی می شود، کار متخصص بالینی را دشوارتر می کند و فشار خانوادگی را افزایش می دهد (اندرو[۹] و همکاران، ۲۰۰۲). همین همبودی باعث می شود که درمان ها کارایی کمتری داشته باشند. همبودی همچنین باعث می شود فرد از خدمات بهداشتی بیشتری استفاده کند، نشانه های شدیدتری را تجربه کند، اختلال عملکرد بیشتری داشته باشد و سیر بیماری دراز مدت تری را تجربه کند (اولاتانجی[۱۰] و همکاران، ۲۰۱۰). در میان اختلالات اضطرابی، اختلال اضطراب فراگیر از میزان همبودی بالایی با افسردگی برخوردار است (گرمن[۱۱]، ۱۹۹۶).

این اختلال شامل نگرانی مفرط درباره شرایط زندگی روزمره، وقایع یا تعارضات است. علائم این اختلال ممکن است نوسان داشته و با سایر اختلالات طبی و روانپزشکی (اختلال افسردگی یا اختلالهای اضطرابی دیگر) همپوشانی داشته باشند. کنترل اضطراب دشوار است، فرد احساس ناراحتی کرده و دچار مشکلاتی در حوزه های مهم زندگی می شود. این اختلال در کودکان و بزرگسالان رخ داده و میزان شیوع آنها در طول زندگی ۴۵% است (سادوک و سادوک[۱۲]، ۲۰۱۰).

ماهیت ظاهرًا پیچیده این اختلال، مفهوم سازی و همچنین درمان آنرا مشکل ساخته است. پیچیدگی های بالقوه توأم با این اختلال گویای آن است که اختلال اضطراب فراگیر مشکلات و نقص های جدی در کارکرد زندگی مبتلایان به همراه دارد (کسلر[۱۳] و همکاران، ۲۰۰۵، و روی بیرن و واگنر[۱۴]، ۲۰۰۴). بدون مداخله جدی و کارآمد جهت درمان این اختلال، پیش آگهی این بیماری چندان مطلوب به نظر نمی رسد. درنتیجه، اختلال اضطراب فراگیر معمولاً مزمن و بدون بهبودی خودبخودی در نظر گرفته می شود. بنابراین هنگامی که مزمن بودن و هزینه های شخصی را همراه با شیوع نسبتاً بالا (کسلر و همکاران، ۲۰۰۴، بالنگر[۱۵] و همکاران، ۲۰۰۱) در نظر بگیریم، اهمیت دستیابی به روش های درمانی مؤثر و مقرون به صرفه برای این اختلال مشخص می شود.

به طور کلی در درمان اختلال مزبور می توان به دو طبقه­ی کلی اشاره کرد؛ طبقه­ی اول درمان های مبتنی بر نظریات روانشناختی عنوان شده در سبب شناسی این اختلال (همچون درمان شناختی رفتاری، درمان فراشناختی، درمان تنظیم هیجانی و. . . ) و طبقه­ی دوم درمانهای مبتنی بر سبب شناسی های زیستی (همچون دارو درمانی، درمانهای مبتنی بر تعدیل نورونی).

نخستین رویکرد درمانی روانشناختی که بیش از هر روش دیگری مورد مطالعه قرار گرفته است، درمان شناختی رفتاری است که بر روی تحریف های فکر و تغییر نحوه ی تفکر فرد به شکل عاقلانه تر تأکید دارد (اریکسون و نیومن، ۲۰۰۵). در مرحله ی بعد درمان فراشناختی قرار دارد که بر روی باورهای منفی فرد درباره نگرانی متمرکز است و سعی در تغییر این باورهای منفی و راهبرد های کنترل فکر دارد. رویکرد بعدی که جهت گیری متفاوتی نسبت به رویکرد های قبلی دارد، درمان روانپویشی حمایتی ـ بیانی می باشد. در این رویکرد بر ماهیت بین فردی این اختلال تآکید می شود (کریس-کریستوف، کونولی، آزاریان و شاپل، ۱۹۹۶؛ کریس- کریستوف، کونولی، گیبونز و کریس – کریستوف، ۲۰۰۴). در رویکرد درمانی تنظیم هیجانی (منین، ۲۰۰۴)، هدف مشخص کردن ماهیت تجارب هیجانی است و درمان در راستای آموزش مهارت های تنظیم هیجانی به این بیماران قرار دارد.

روش درمانی دیگر رفتاردرمانی مبتنی بر پذیرش است. مفهوم مرکزی این مدل این است که برجسته ترین شکل اجتناب در افراد دچار اختلال اضطراب فراگیر، تجربه ای است (رومر و همکاران، ۲۰۰۵). به عبارت دیگر، نگرانی در خصوص اتفاقات متعدد در آینده در راستای کاهش آشفتگی درونی و برانگیختگی بدنی عمل می کند و به فرد بیمار کمک می کند تا از تجارب درونی ناخوشایند اجتناب کند.

در درمان دارویی اختلال مذکور، به طور عمده از بنزودیازپین، بوسپیرون و ضدافسردگی های بازدارنده بازجذب مونوآمین (MAOI) استفاده می شود و در حال حاضرکتاب های راهنما برای کنترل دارویی اختلال اضطراب فراگیر درمان خط اول این اختلال را بازدارنده های بازجذب انتخابی سروتونین (SSRI) یا پریگابلین می دانند.

درمانهای عصب روانشناختی مانند نوروفیدبک و تحریک مغناطیسی جدارجمجمه ای مکرر نیز به تنظیم و تعدیل مدارهای نورونی زیربنای اختلالات می پردازند. در درمان نوروفیدبک که نوعی برنامه ی آموزشی است و سعی در تغییر امواج مغزی دارد، نیاز به توجه آگاهانه مراجع دارد. اما در درمان تحریک مغناطیسی جدارجمجمه ای مکرر که با القای غیرمستقیم جریان الکتریکی و تحریک و بازداری نورون های محل تحریک سعی در تغییر مدارهای درگیر دارد، هیچ نیازی به توجه آگاهانه بیمار ندارد و در زمانی کوتاه تر از درمان نوروفیدبک به تغییر مدارهای زیربنایی می انجامد.

درمان تحریک جدارجمجمه ای مغناطیسی مغز به علت ظرفیت بالقوه اش برای ایجاد تغییرات پلاستیک در نورون ها و تأثیرات نسبتاً بلند مدت، تأثیرات کانونی بر روی مدارهای زیربنای اختلالات مختلف (ماکادو و همکاران، ۲۰۱۲) و همچنین غیرتهاجمی بودن این ابزار درمانی و در عین حال عدم وجود عوارض جانبی – که در بیماران استفاده از دارو را ناخوشایند می نماید- و مدت کوتاه درمان، در سالهای اخیر توجه زیادی را به خود جلب کرده اند.

مطالعات تصویر برداری های مغزی طی بیست سال گذشته به اطلاعات جدیدی در رابطه با مناطق مختلف مغزی که در بیماری های روانپزشکی(شامل اختلال اسکیزوفرنی، اختلالات خلقی و اضطرابی) دخیل هستند، دست یافته اند (جرج[۱۶] و همکاران، ۲۰۰۹). این مطالعات در افراد دچار اختلالات اضطرابی و مطالعات همزمان در مدل های حیوانی اضطراب توانسته است دیدی یکپارچه و منسجم از مدارهای نورونی درگیر در اضطراب به دست دهد. و محققان به دنبال این هستند که آیا می توان این اطلاعات در خصوص مدارهای نورونی را به روش های درمانی ای تبدیل کنند که بتوانند به افراد دچار اختلالات اضطرابی کمک کنند (اتکین[۱۷]، ۲۰۱۲).

مدل های پردازش اضطراب و رفتارهای مربوط به آن، حاکی از شبکه ای از مناطق مغزی مرتبط با هم شامل آمیگدال، هیپوکامپ، تالاموس و کورتکس پری فرونتال[۱۸] می باشد (لدوکس[۱۹] و همکاران، ۱۹۹۰؛ دیویس[۲۰]، ۱۹۹۲). در این شبکه، آمیگدال به عنوان ساختار کلیدی مسئول پردازش اطلاعات هیجانی و فعال سازی پاسخ های هیجانی در انسانها در نظر گرفته می شود. اگرچه آمیگدال نقشی کلیدی در ادامه ی فرآیند های پیش توجهی[۲۱] دارد، کورتکس پری فرونتال در مکانیسم های زیربنایی تنظیم هیجانات ـ مانند بازداری ـ از اهمیت بسیاری برخوردار است. این کنترل از بالا به پایین کورتکس پری فرونتال بر آمیگدال، امکان تعدیل شناختی فرآیندهای هیجانی را توسط ساختارهای مغزی فرونتال، فراهم می کند (هریری[۲۲] و همکاران، ۲۰۰۰؛ کلیش و روبینز[۲۳]، ۲۰۰۶). در خصوص سطوح بیمارگون اضطراب اینطور فرض می شود که اطلاعات مربوط به بیماری و تمرکز توجه انتخابی بر روی آن اطلاعات، عامل برانگیزاننده و نگهدارنده اضطراب می باشد. و توانایی فرونشاندن این فرآیند خودکار در افرادی که دچار اختلالات اضطرابی هستند، مختل شده است (وانزگر[۲۴] و همکاران، ۲۰۰۹).

یک مطالعه fMRI [25] در خصوص مدار درگیر در اختلال اختلال اضطراب فراگیر نشان داد که دستگاه لیمبیک یا نواحی فرونتال در افراد دارای شک و تردید بسیار، زمانی که در معرض موقعیت های استرس زا قرار گرفتند، فعال و همان نواحی در افرادی با سطوح پایینتر اضطراب غیر فعال شده بود (کراین و همکاران، ۲۰۰۸). مونک و همکاران نیز در یک مطالعه fMRI دیگر، در هنگامی که از افراد مورد مطالعه  خواسته شد که به چهره های عصبانی پاسخ دهند، پیوندی منفی و قوی بین آمیگدال راست و کورتکس پری فرونتال شکمی جانبی (vIPFC[26]) را نشان دادند (مونک[۲۷] و همکاران، ۲۰۰۸). پژوهش های متعدد در خصوص مدارهای درگیر در اختلالات اضطرابی به این موضوع که سطوح بالای اضطراب با افزایش یا کاهش فعالیت کورتکس پری فرونتال (افزایش فعالیت درکورتکس پری فرونتال خلفی جانبی راست و کاهش فعالیت در کورتکس پری فرونتال خلفی جانبی چپ) همراه است، اشاره کرده اند (بالکنی و فراری، ۲۰۱۳).

براساس اطلاعات حاصل از مطالعات تصویربرداری های مغزی و پی بردن به مدارهای درگیر در اختلالات اضطرابی، چندین روش درمانی مبتنی بر تغییر مدارهای نورونی در این زمینه شکل گرفته است.

نخستین روش درمانی مبتنی بر تغییر در مدارهای نورونی درگیر عبارت است از؛ بهبود واکنش پذیری سوگیرانه به تهدید از طریق آموزش[۲۸]. اینطور به نظر می رسد که آموزش مکرر افراد مورد مطالعه  برای برگرداندن توجه خود از محرکهای تهدیدآمیز، بتواند باعث بهبود سوگیری توجه و نشانه های بالینی در چندین اختلال اضطرابی گردد (هالیون و روسکیو[۲۹]، ۲۰۱۱؛ هاکاماتا[۳۰] و همکاران، ۲۰۱۰). چنین مداخلاتی که مبتنی بر کامپیوتر هستند، این مزیت را دارند که به آسانی استاندارد می شوند و برای استفاده در کارآزمایی های بالینی کنترل می شوند و نیازی به تخصص یا حضور درمانگر ندارند.

یک گام دیگر در جهت تعدیل مستقیم مدار نورونی، گسترش روشهایی است که در چند سال اخیر برای مونیتور کردن فوری فعالیت مغز از طریق fMRI، به وجود آمده اند (دچارمز[۳۱]، ۲۰۰۷). در این روش آزمودنی به منظور افزایش یا کاهش فعالیت تنظیمی در ناحیه هدف ـ بر اساس پسخوراند فوری[۳۲] در آن ناحیه ـ به طور کلی راهبردی را انتخاب می کند. پژوهش های متعددی نشان داده اند که نوروفیدبک بر اساس fMRI فوری به افراد مورد مطالعه  این امکان را می دهد که به صورت ارادی آمیگدال، اینسولا و سایر بخش های درگیر در اضطراب را تنظیم کنند (زوتو[۳۳] و همکاران، ۲۰۱۱؛ ویت[۳۴] و همکاران، ۲۰۱۱؛ کاریا[۳۵] و همکاران، ۲۰۱۰؛ همیلتون[۳۶] و همکاران، ۲۰۱۱؛ دچارمز و همکاران، ۲۰۰۵).

یکی دیگر از روش های تعدیل مستقیم نورونی، تحریک عمقی مغز[۳۷] است. این روش تأییدیه سازمان غذا و داروی آمریکا را به عنوان درمانی کارآمد برای بیماری پارکینسون مقاوم به درمان دارد و همچنین برای دیستونی و لرزش اساسی به کار گرفته می شود. البته اخیراً گزارشاتی در خصوص تأثیر این روش در افسرده های مقاوم به درمان و اختلال وسواسی جبری گزارش شده است (گریسوس[۳۸] و همکاران، ۲۰۰۷؛ گرینبرگ[۳۹] و همکاران، ۲۰۰۶).

انتهای طیف مداخلات مبتنی بر مدارهای نورونی، تنظیم مستقیم مدارهای مربوط به اضطراب از طریق تحریک غیرتهاجمی مغناطیسی جدار جمجمه ای مکرر (rTMS)[40] می باشد (اتکین، ۲۰۱۲). این روش در آغاز در سال ۱۹۸۵ به عنوان تحریک کانونی و غیرتهاجمی مغز معرفی شد (بارکر[۴۱] و همکاران، ۱۹۸۵). rTMS مبتنی بر قانون فارادی در خصوص الکترومغناطیس می باشد که بر آن اساس فعالیت الکتریکی بافت مغز می تواند از طریق ایجاد جریان الکتریکی که نورون ها را غیرقطبی می کند، تحت تأثیر میدان مغناطیسی قرار بگیرد (تایک و بویادجیان[۴۲]، ۲۰۰۶).

rTMS اِعمال میدان مغناطیسی سریعاً در حال تغییر به لایه‌های سطحی قشر مغز است، که به‌صورت محلی، جریان‌های الکتریکی القا می‌کند که جریان‌های «گردابی»[۴۳] نامیده می‌شوند. rTMS را می‌توان تحریک الکترومغناطیسی فاقد الکترود بنامیم که در آن، از میدان‌های مغناطیسی برای القای غیرمستقیم تکانه‌های الکتریکی استفاده می‌شود. این نوع القا، در اصل توسط مایکل فارادی در آزمایش‌هایش در سال ۱۸۳۱ کشف شد و بعدها در معادلات الکترومغناطیسی ماکسول کمّی شد. ابزارهای rTMS، تکانه‌های قدرتمند مغناطیسی را از طریق سیم‌پیچی که روی پوست سر نگه داشته می‌شود، تولید می‌کنند(کاپلان و سادوک، ۲۰۰۹).

rTMS به علت تمرکزی که بر نشانه گیری مستقیم مدارهای نورونی اختلالات دارد، به عنوان درمان تعدیل کننده نورونی مبتنی بر سیستم های مغزی در نظر گرفته می شود. rTMS عملکرد مدارهای نورونی را که گمان می شود در اختلالات خاص دچار مشکل شده اند را تغییر می دهد و یا تعدیل می کند (ناهاس[۴۴] و همکاران، ۲۰۰۱، اسپر[۴۵] و همکاران، ۲۰۰۰). در طی ۱۰ سال گذشته، اثرات درمانی تحریک جدار جمجمه­ای مغز در حیطه ی روانپزشکی بسیار مورد تحقیق و بررسی قرار گرفته (افسردگی، اسکیزوفرنی، اختلالات اضطرابی، میگرن و درد مزن) (وازرمن و زیمرمن[۴۶]، ۲۰۱۲) و کارآمدی آن در ادامه مطلب در لینک زیر